Résistance à l'insuline – quel est-il? Le syndrome métabolique est résistance à l'insuline

Pour différentes personnes caractérisées en faisant varier la capacité de l'insuline à stimuler l'absorption du glucose. Il est important de savoir qu'une personne peut avoir une sensibilité normale à l'un ou plusieurs des effets du composé et en même temps – une résistance absolue à l'autre. Ensuite, nous analysons le concept de « résistance à l'insuline »: ce qu'elle est, comment il est démontré.

vue d'ensemble

Avant d'aborder le concept de « résistance à l'insuline », ce qu'il est et quels sont les attributs fait, il faut dire que ce trouble n'est pas rare. Plus de 50% des personnes souffrant d'hypertension souffrent de ce trouble. Le plus souvent, la résistance à l'insuline (ce qui est, sera décrit ci-dessous) se trouve chez les personnes âgées. Mais dans certains cas, il est détecté dans l'enfance. Le syndrome de résistance à l'insuline n'est pas détectée souvent avant, il ne commence pas à montrer une violation des processus métaboliques. Les personnes à risque comprennent les personnes atteintes de la dyslipidémie ou la tolérance au glucose, l'obésité, l'hypertension.

Résistance à l'insuline

Qu'est-ce? Quelles sont les caractéristiques de la violation? Le syndrome métabolique de l'insulinorésistance est une mauvaise réponse de l'organisme à l'action de l' un des composés. Le concept est applicable à différents effets biologiques. Ceci, en particulier, concerne l'influence de l' insuline sur les protéines et le métabolisme des lipides, l' expression des gènes, la fonction endothéliale vasculaire. réponse altérée conduit à une augmentation de la concentration sanguine du composé nécessaire pour le glucose disponible en volume relatif. le syndrome de résistance à l'insuline – un trouble combiné. Elle implique un changement de la tolérance au glucose, le diabète de type 2, la dyslipidémie, l'obésité. « Syndrome X » et implique aussi la résistance à la saisie du glucose (insulino-dépendant).

mécanisme de développement

explorer pleinement ses experts à ce jour a échoué. Les troubles qui mènent au développement de la résistance à l'insuline peut se produire aux niveaux suivants:

• Récepteur. Dans ce cas, l'état montré une affinité ou une diminution du nombre de récepteurs.
• Au niveau du transport du glucose. Dans ce cas, la diminution détectée de molécules de GLUT4.
• Pré-receptoral. Dans ce cas, nous parlons de l'insuline anormale.
• Postreceptor. Dans ce cas, il y a une phosphorylation de violation et la perturbation de la transmission du signal.

Des anomalies des molécules d'insuline sont suffisamment rares et ont aucune signification clinique. la densité des récepteurs peut être diminuée chez les patients en raison de la rétroaction négative. Elle est due à l'hyperinsulinémie. Souvent, les patients ont une diminution du nombre de récepteurs modérément. Dans ce cas, le niveau de rétroaction est pas considéré comme un critère par lequel il est déterminé dans quelle mesure a une résistance à l'insuline. Les causes de la maladie sont réduits par des experts à postreceptor transmission de violations. Par les facteurs déclenchants, en particulier, comprennent:

• Fumeurs.
• L'augmentation des teneurs TNF-alpha.
• Diminution de l'activité physique.
• L'augmentation des concentrations d'acides gras non estérifiés.
• Âge.

Ce sont les principaux facteurs qui peuvent déclencher résistance à l'insuline plus fréquemment que d'autres. Le traitement comprend l'application:

• groupe diurétiques thiazidiques.
• bloquants bêta-adrénergiques.
• l'acide nicotinique.
• Corticostéroïdes.

augmentation de la résistance à l'insuline

Effet sur le métabolisme du glucose se produit dans le tissu adipeux, les muscles et le foie. Les muscles squelettiques métabolise environ 80% du composé. Les muscles dans ce cas, agit comme une source importante de résistance à l'insuline. La capture du glucose dans les cellules est réalisée au moyen d'une protéine GLUT4 spéciale de transport. Lorsque le récepteur est activé par l'insuline déclenché une série de réactions de phosphorylation. Ils se traduisent par la suite dans la translocation de GLUT4 à la membrane cellulaire du cytosol. Étant donné que le glucose est capable d'entrer dans la cellule. résistance à l'insuline (taux sera indiqué ci-après) est causée par une baisse du degré de translocation de GLUT4. Il est à noter la diminution de l'utilisation et de l'absorption du glucose. Parallèlement à cela, en plus de faciliter la capture du glucose dans les tissus périphériques, lorsque l'hyperinsulinémie est supprimée la production hépatique de glucose. Dans le diabète de type 2, il est repris.

obésité

Il est combiné avec résistance à l'insuline assez souvent. En cas de dépassement du poids du patient sensibilité 35-40% diminue de 40%. Situé dans la paroi abdominale tissu adipeux a une activité métabolique plus élevée que celle qui est située au- dessous. Au cours de l'observation médicale a révélé que l'augmentation de la libération dans les acides gras de circulation portail à partir de fibres abdominales provoque la production de triglycérides du foie.

signes cliniques

Résistance à l'insuline, dont les symptômes sont associés à des perturbations métaboliques peut avantageusement être suspectée chez les patients atteints d'obésité abdominale, le diabète gestationnel, les antécédents familiaux de diabète de type 2, la dyslipidémie et l'hypertension. Au risque et les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). En raison du fait que l'obésité agit comme marqueur de résistance à l'insuline, il est nécessaire d'évaluer la nature, sur laquelle il y a la répartition du tissu adipeux. Son emplacement peut être ginekoidnomu – dans la partie inférieure du corps, ou le type humanoïde – dans la paroi avant du péritoine. L'accumulation dans la moitié supérieure du corps présente un prédicteur plus significative de la résistance à l'insuline, une tolérance au glucose altérée et le diabète, l'obésité que les parties inférieures. Afin d'identifier la quantité de tissu adipeux abdominal peut utiliser la méthode suivante: pour déterminer le rapport du tour de taille, tour de hanches et de l'IMC. A taux de 0,8 pour les femmes et 0,1 pour les hommes et un IMC supérieur à 27 sont diagnostiqués avec l'obésité abdominale et la résistance à l'insuline. Symptômes de la maladie se manifeste à l'extérieur. En particulier sur la peau marquée zones ridées, hyperpigmentées rugueux. Le plus souvent, ils apparaissent dans les aisselles, les coudes, sous les seins. L'analyse de la résistance à l'insuline est une formule de calcul. est calculée comme suit HOMA-IR: insuline à jeun (mU / L) x glycémie à jeun (mmol / L). Le résultat obtenu est divisé par 22,5. Cela aura l'indice de résistance à l'insuline. Norma – <2,77. Quand un écart dans la direction de sensibilité croissante des tissus peut être diagnostiqué de trouble.

Troubles d'autres systèmes: athérosclérose

Aujourd'hui, il n'y a pas d'explication unique pour le mécanisme d'influence insulinorezistenotnosti la défaite du système cardio-vasculaire. Il peut y avoir un effet direct sur athérogenèse. Elle est causée par la capacité de l'insuline à stimuler la synthèse des lipides et des composants de la prolifération des muscles lisses dans la paroi du vaisseau. Parallèlement à cela peut être causé par des troubles métaboliques associés artériosclérose. Par exemple, il peut être l'hypertension, la dyslipidémie, les changements dans la tolérance au glucose. Dans la pathogénie de la maladie est particulièrement altération de la fonction de l'importance de l'endothélium vasculaire. Sa tâche est de maintenir le ton des canaux sanguins en sécrétant des neurotransmetteurs vasodilatation et vasoconstriction. Dans l'état des règles insuline stimule la relaxation des fibres musculaires lisses de la paroi vasculaire en libérant de l' oxyde nitrique (2). De plus, sa capacité à améliorer la vasodilatation dépendante de l'endothélium significativement modifiée chez les patients souffrant d'obésité. De même pour les patients présentant une résistance à l'insuline. Avec le développement de l'insuffisance coronarienne pour répondre à des stimuli normaux, et à se développer, vous pouvez parler de la première étape des troubles de la microcirculation – microangiopathie. Cette condition pathologique est observée dans la majorité des patients atteints de diabète (diabète sucré).

la résistance à l'insuline peut entraîner l'athérosclérose par des perturbations dans le processus de fibrinolyse. PAI-1 (inhibiteur de plasminogène activateur) est en concentration élevée chez les patients diabétiques et non diabétiques obèses. Synthèse du PAI-1 stimulée proinsuline et insuline. Le niveau de fibrinogène et d'autres facteurs coagulantes a également augmenté.

tolérance au glucose altérée et le diabète de type 2

Résistance à l'insuline est un facteur avant la manifestation clinique du diabète. Pour réduire la concentration de glucose atteindre les cellules bêta du pancréas. La réduction de la concentration est effectuée par augmentation de la production d'insuline, qui à son tour conduit à une hyperinsulinémie relative. Euglycémie peut être maintenue chez les patients aussi longtemps que les cellules bêta sont capables de maintenir des niveaux relativement élevés d'insuline plasmatique pour vaincre la résistance. En fin de compte, cette capacité est perdue, et la concentration de glucose augmente de manière significative. Un facteur clé, qui est responsable de l'hyperglycémie à jeun, sur un fond du diabète de type 2, résistance à l'insuline est le foie. réponse en bonne santé est de réduire la production de glucose. Lorsque la résistance à l'insuline, la réponse est perdue. En conséquence, la production de glucose hépatique excessive continue, entraînant une hyperglycémie à jeun. Avec la perte de l'aptitude des cellules bêta à fournir une hypersécrétion d'insuline marque la transition entre la résistance à l'insuline avec une hyperinsulinémie à une tolérance au glucose altérée. Par la suite, l'état se transforme en un diabète clinique et l'hyperglycémie.

hypertension

Il existe plusieurs mécanismes qui mènent à son développement sur l'arrière-plan de la résistance à l'insuline. Les observations montrent que l'affaiblissement de l'activation de la vasodilatation et vasoconstriction peut contribuer à la résistance vasculaire. L'insuline favorise système de stimulation nerveuse (sympathique). Cela conduit à une augmentation de la concentration de noradrénaline plasmatique. Chez les patients présentant une résistance accrue à l'insuline réponse à l'angiotensine. En outre, des arrangements peuvent être violés vasodilatation. L'insuline stimule l'état des règles de relaxation paroi musculaire vasculaire. Vasodilatation dans ce cas est médiée par la génération / libération d'oxyde nitrique endothéliale. Chez les patients présentant une résistance à l'insuline, la fonction endothéliale est altérée. Cela réduit la vasodilatation de 40-50%.

dyslipidémie

Lorsque la résistance à l'insuline a perturbé la suppression sortie normale acides gras libres après avoir mangé du tissu adipeux. Une concentration accrue produit un substrat pour la synthèse accrue de triglycérides. Ceci est une étape importante dans la production VLDL. Lorsque l'activité réduite hyperinsulinémie d'une enzyme importante – lipoprotéine lipase. Parmi les changements qualitatifs dans le spectre de fond LDL diabète de type 2 et une résistance à l'insuline, il faut mentionner le degré accru d'oxydation des particules de LDL. Plus sensibles à ce processus sont considérés comme glyquée apolipoprotéines.

mesures thérapeutiques

L'augmentation de la sensibilité à l'insuline peut être réalisée de plusieurs façons. Il est particulièrement important de la réduction du poids et de l'activité physique. L'alimentation est également important pour les personnes qui reçoivent un diagnostic de résistance à l'insuline. Régime alimentaire contribue à la stabilisation dans quelques jours. Améliorer la sensibilité plus favorisera la perte de poids. Pour les personnes ayant une résistance à l'insuline déterminée, le traitement consiste en plusieurs étapes. Stabilisation de l'activité de régime alimentaire et physique est considéré comme la première étape de traitement. Pour les personnes qui ont identifié l'insuline, le régime devrait être faible en calories. Une diminution modérée du poids corporel (5-10 kg) permet souvent d'améliorer le contrôle des niveaux de glucose. Calories 80-90% est réparti entre glucides et de lipides, 10-20% de protéines.

médicaments

Signifie « Metamorfin » fait référence à un groupe de biguanide de médicaments. Le médicament améliore la sensibilité à l'insuline périphérique et hépatique. Dans ce cas, cela signifie aucun effet sur sa sécrétion. En l'absence de préparation à l'insuline « Metamorfin » inefficace. Signifie « troglitazone » est le premier groupe de tiazolidinedionov de médicament qui est autorisé à utiliser aux Etats-Unis. Le médicament augmente le transport du glucose. Ceci est probablement dû à l'activation du récepteur PPAR-gamma. Et ainsi l'expression accrue de GLUT4, qui à son tour conduit à une augmentation de la capture du glucose stimulée par l'insuline. Pour les patients qui ont une résistance à l'insuline, le traitement peut être administré et combiné. Les moyens ci – dessus peuvent être utilisés en combinaison avec une sulfonylurée, et parfois avec l'autre pour produire un effet synergique sur le glucose plasmatique et d' autres troubles. Le médicament « Metamorfin » en association avec une sulfonylurée augmente la sécrétion et la sensibilité à l'insuline. Dans ce cas, le taux de glucose diminuent après les repas et sur un estomac vide. Les patients qui ont reçu le traitement combiné, sont les manifestations les plus fréquentes de l'hypoglycémie.