Le stress oxydatif: rôle, mécanisme, indicateurs

Le stress est considéré comme une réaction non spécifique du corps à l'action de facteurs internes ou externes. Cette définition a été introduite dans la pratique de G. Selye (physiologiste canadien). Toute action ou condition peut déclencher un stress. Cependant, il est impossible de distinguer un seul facteur et de l'appeler la cause principale de la réaction de l'organisme.

Caractéristiques distinctives

Dans l'analyse de la réaction, la nature de la situation (qu'elle soit agréable ou désagréable) dans laquelle se situe l'organisme n'a pas d'importance. L'intérêt est l'intensité du besoin d'adaptation ou de restructuration conformément aux conditions. L'organisme s'oppose tout d'abord à l'influence de l'agent irritant sa capacité à répondre et à s'adapter de manière flexible à la situation. En conséquence, nous pouvons tirer la conclusion suivante. Le stress est un ensemble de réponses adaptées données par le corps en cas de facteur. Ce phénomène est appelé en science un syndrome d'adaptation commun.

Etapes de

Le syndrome d'adaptation se déroule par étapes. D'abord vient le stade de l'anxiété. L'organisme à ce stade exprime une réaction directe à l'effet. La deuxième étape est la résistance. À ce stade, le corps est le plus adapté aux conditions. Au dernier stade, l'épuisement commence. Pour le passage des étapes précédentes, le corps utilise ses réserves. En conséquence, à la dernière étape, ils sont considérablement épuisés. En conséquence, les changements structurels commencent dans le corps. Cependant, dans de nombreux cas, cela ne suffit pas à survivre. Par conséquent, les réserves d'énergie irremplaçables sont épuisées et le corps ne s'adapte plus.

Le stress oxydatif

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Les systèmes antioxydants et les oxydants oxydants sous certaines conditions se révèlent à un état instable. La composition de ces derniers éléments comprend tous les facteurs qui jouent un rôle actif dans la formation accrue de radicaux libres ou d'autres types d'oxygène réactif. могут быть представлены разными агентами. Les mécanismes primaires de l'effet dommageable du stress oxydatif peuvent être représentés par différents agents. Ceux-ci peuvent être des facteurs cellulaires: défauts de la respiration mitochondriale, enzymes spécifiques . могут быть и внешними. Les mécanismes du stress oxydatif peuvent également être externes. Ceux-ci, en particulier, comprennent le tabagisme, la prise de médicaments, la pollution atmosphérique, etc.

Radicaux libres

Ils sont constamment formés dans le corps humain. Dans certains cas, cela est dû à des processus chimiques accidentels. Par exemple, des radicaux hydroxyle (OH) apparaissent. Leur apparence est associée à une exposition constante aux rayonnements ionisants de bas niveau et à la libération de superoxyde due à la fuite d'électrons et à leur chaîne de transport. Dans d'autres cas, l'apparition de radicaux est due à l'activation des phagocytes et à la production d'oxyde nitrique par les cellules endothéliales.

Mécanismes de stress oxydatif

Les processus de formation des radicaux libres et l'expression de la réponse du corps sont approximativement équilibrés. Il est assez facile de déplacer cet équilibre relatif au bénéfice des radicaux. . En conséquence, la biochimie de la cellule est perturbée et le stress oxydatif se produit. La plupart des éléments sont capables de tolérer un degré modéré de déséquilibre. Ceci est dû à la présence dans les cellules des structures réparatrices. Ils détectent et éliminent les molécules endommagées. Au lieu de ce dernier, de nouveaux éléments viennent. . En outre, les cellules ont la capacité d'améliorer la protection, en réponse au stress oxydatif . Par exemple, les rats placés dans des conditions d'oxygène pur meurent après quelques jours. Il vaut la peine de dire que dans l'air ordinaire, il y a environ 21% de O ₂ . Si vous agissez sur des animaux augmentant graduellement les doses d'oxygène, leur protection augmentera. En conséquence, on peut obtenir que les rats puissent tolérer une concentration de 100% de O2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Néanmoins, un fort stress oxydatif peut causer des dommages graves ou la mort cellulaire.

Les facteurs de provocation

Comme indiqué ci-dessus, le corps maintient un équilibre entre les radicaux libres et la protection. вызывается как минимум двумя причинами. Nous pouvons conclure que le stress oxydatif est causé par au moins deux raisons. La première consiste à réduire l'activité de protection. La seconde consiste à augmenter la formation de radicaux à tel point que les antioxydants ne pourront pas les neutraliser.

Réduction de la réaction protectrice

On sait que le système antioxydant dépend davantage de la nutrition normale. En conséquence, on peut conclure qu'une diminution de la protection dans le corps est une conséquence d'une mauvaise alimentation. Selon toute probabilité, de nombreuses maladies humaines sont causées par un déficit de nutriments antioxydants. Par exemple, la neuro-dégénérescence est détectée en raison de l'insuffisance de la vitamine E chez les patients dont le corps ne peut pas métaboliser correctement les graisses. Il existe également des informations selon lesquelles chez les personnes infectées par le VIH, le glutathion restauré dans les lymphocytes est détecté dans des concentrations extrêmement faibles.

Fumer

C'est l'un des principaux facteurs qui provoquent un stress oxydatif dans les poumons et de nombreux autres tissus du corps. La fumée et le goudron sont riches en radicaux. Certains d'entre eux sont en mesure d'attaquer les molécules et de réduire la concentration de vitamines E et C. La fumée affecte de manière irritante les microphages des poumons, entraînant la formation de superoxyde. Dans les poumons des fumeurs, il y a plus de neutrophiles que les non-fumeurs. Les personnes qui abusent du tabac souvent ne mangent pas bien et consomment de l'alcool. En conséquence, leur protection est affaiblie. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Le stress oxydatif chronique provoque des troubles graves du métabolisme cellulaire.

Changements dans le corps

À des fins de diagnostic, différents marqueurs de stress oxydatif sont utilisés. Ces changements ou d'autres dans le corps indiquent une zone spécifique du trouble et le facteur qui l'a provoqué. : Lors de l'étude de la formation de radicaux libres dans le développement de la sclérose en plaques, ces indicateurs de stress oxydatif sont utilisés :

1. Malon dialdéhyde. Il agit comme un produit secondaire de l'oxydation des radicaux libres (CPO) des lipides et a un effet néfaste sur l'état structurel et fonctionnel des membranes. Ceci, à son tour, entraîne une augmentation de leur perméabilité pour les ions calcium. L'augmentation de la concentration de dialdehyde malonique pendant la sclérose en plaques progressive primaire et secondaire confirme la première étape du stress oxydatif – l'activation de l'oxydation des radicaux libres.
2. La base de Schiff est le produit final des protéines et lipides CPO. Une augmentation de la concentration des bases de Schiff confirme la tendance de l'activation de l'oxydation des radicaux libres à être activée de manière chronique. Avec une concentration accrue de dialdéhyde malonique en plus de ce produit, la sclérose en plaques primaire et secondaire peut marquer l'apparition d'un processus destructif. Il consiste en la fragmentation et la destruction subséquente des membranes. Le contenu élevé des bases de Schiff indique également la première étape du stress oxydatif.
3. Vitamine E. C'est un antioxydant biologique qui interagit avec les radicaux libres de peroxydes et de lipides. À la suite de réactions, des produits de ballast sont formés. La vitamine E est oxydée. Il est considéré comme un neutralisant efficace de l'oxygène singulet. Une diminution de l'indice d'activité de la vitamine E dans le sang indique un déséquilibre dans le lien non enzymatique du système AO3 – dans le deuxième bloc de développement du stress oxydatif.

Conséquences

? Quel est le rôle du stress oxydatif ? Il convient de noter que non seulement les lipides des membranes et des protéines mais aussi les hydrates de carbone sont affectés. En outre, des changements commencent dans les systèmes hormonaux et endocriniens. L'activité de la structure enzymatique des lymphocytes thymiques diminue, le niveau des neurotransmetteurs augmente, les hormones commencent à se libérer. Lorsque le stress commence, l'oxydation des acides nucléiques, des protéines, des carbones, augmente la teneur totale en lipides dans le sang. La libération d'hormone adrénocorticotrope est intensifiée en raison de la désintégration intense de l'ATP et de l'apparition de l'AMPc. Ce dernier active la protéine kinase. En même temps, la participation de l'ATP favorise la phospholyse de la cholinestérase, qui transforme les esters de cholestérol en cholestérol gratuit. Le renforcement de la biosynthèse des protéines, de l'ARN, de l'ADN, du glycogène avec une mobilisation simultanée de la graisse de dépôt, la décomposition dans les tissus des acides gras (plus élevés) et du glucose provoque également un stress oxydatif. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Le vieillissement est considéré comme l'une des conséquences les plus graves du processus. Il existe également une augmentation de l'action des hormones thyroïdiennes. Il fournit une régulation du taux de métabolisme basique: la croissance et la différenciation des tissus, des protéines, des lipides, du métabolisme des glucides. Un rôle important est accordé au glucagon et à l'insuline. Selon certains experts, le glucose agit comme un signal pour l'activation de l'adénylate cyclase et le CMAF pour la production d'insuline. Tout cela entraîne une intensification de la décomposition du glycogène dans les muscles et le foie, ralentissant la biosynthèse des glucides et des protéines et ralentissant l' oxydation du glucose. Un équilibre négatif de l'azote se développe, la concentration de cholestérol et d'autres lipides dans le sang augmente. Glikagon favorise la formation de glucose, inhibe sa désintégration en acide lactique. Dans le même temps, ses dépenses excessives entraînent une augmentation de la gluconéogenèse. Ce procédé est une synthèse de produits non glucidiques et de glucose. Les premiers sont les acides pyruvique et lactique, le glycérol, ainsi que tous les composés qui, sous catabolisme, peuvent être transformés en pyruvate ou l'un des éléments intermédiaires du cycle de l'acide tricarboxylique. Les principaux substrats sont également les acides aminés et le lactate. Un rôle clé dans la transformation des hydrates de carbone appartient au glucose-6-phosphate. Ce composé ralentit considérablement le processus de clivage phosphorylique du glycogène. Le glucose-6-phosphate active le transport enzymatique du glucose de l'uridine diphosphoglucose au glycogène synthétisé. Le composé agit également comme substrat pour les transformations glycolytiques suivantes. Parallèlement à cela, il y a une augmentation de la synthèse des enzymes de la gluconéogenèse. En particulier, cela est caractéristique de la phosphoénolpyruvate-carboxykinase. Il détermine la vitesse du processus dans les reins et le foie. Le rapport de la gluconéogenèse et de la glycolyse se déplace vers la droite. Comme les inducteurs de la synthèse enzymatique sont des glucocorticoïdes.

Corps de la cétone

Ils agissent comme une sorte de fournisseur de carburant pour les reins, la musculature. Avec le stress oxydatif, la quantité de corps cétone augmente. Ils fonctionnent comme un régulateur, empêchant la mobilisation excessive d'acides gras du dépôt. Ceci est dû au fait que dans de nombreux tissus, la faim énergétique commence en raison du fait que le glucose due au manque d'insuline est incapable de pénétrer dans la cellule. Avec une forte concentration d'acides gras dans le plasma, leur absorption par le foie augmente et l'oxydation augmente, et l'intensité de la synthèse des triglycérides augmente. Tout cela entraîne une augmentation du nombre de corps cétones.

Avancé

La science connaît également un tel phénomène comme «stress oxydatif des plantes». Il convient de dire que la question de la spécificité de l'adaptation des cultures à divers facteurs demeure controversée aujourd'hui. Certains auteurs pensent que, dans des conditions défavorables, le complexe de réactions a un caractère universel. Son activité ne dépend pas de la nature du facteur. D'autres experts font valoir que la résistance des cultures est déterminée par des réponses spécifiques. C'est-à-dire que la réaction est adéquate au facteur. Pendant ce temps, la plupart des scientifiques conviennent que, conjointement avec des réponses non spécifiques, d'autres spécifiques apparaissent également. Dans le même temps, ces derniers ne peuvent pas toujours être détectés dans le contexte de nombreuses réactions universelles.